Abses Hepar Amoeba

DEFINISI ABSES HEPAR AMOEBA1,2

-        Abses hati amuba à Penimbunan atau akumulasi debris nekro-inflamatori purulen di dalam parenkim hati yang disebabkan oleh amuba, terutama entamoeba hystolitica.

-        Sering diderita orang muda dan sering pada etnik Hispanik dewasa (92%,). Terjadi 10 kali lebih umum pada pria dibandingkan wanita dan jarang terjadi pada anak-anak.

-        Amebiasis merupakan infeksi tertinggi ketiga penyebab kematian setelah schistosomiasis dan malaria.

Gambar 1. Abses Hepar Amoeba

PATOGENESIS ABSES HEPAR AMOEBA1–4

-        Setelah menginfeksi, kista amuba melewati saluran pencernaan dan menjadi trophozoit di usus besar, à Trophozoit kemudian melekat ke sel epitel dan mukosa kolon dengan Gal/GalNAc dimana mereka menginvasi mukosa.

-        Lesi awal berupa mikroulserasi mukosa caecum, kolon sigmoid dan rektum yang mengeluarkan eritrosit, sel inflamasi dan sel epitel.

-        Ulserasi yang meluas ke submukosa menghasilkan ulser khas berbentuk termos (flask-shaped) yang berisi trophozoit dibatas jaringan mati dan sehat.

-        Organisme dibawa oleh sirkulasi vena portal ke hati, tempat abses dapat berkembang à Di dalam hati, E. histolytica mengeluarkan enzim proteolitik yang berfungsi melisiskan jaringan pejamu. Lesi pada hati berupa "well demarcated abscess" mengandung jaringan nekrotik dan biasanya mengenai lobus kanan hati.

-        Respon awal pejamu à Migrasi sel-sel PMN.

-        Amuba juga memiliki kemampuan melisiskan PMN dengan enzim proteolitiknya à Terjadilah destruksi jaringan.

-     Abses hati mengandung debris aselular dan tropozoit hanya ditemukan pada tepi lesi.

GEJALA DAN TANDA ABSES HEPAR AMOEBA1,3–5

-        Anamnesis à Tanda dan gejala

-        Pemeriksaan fisik à Peningkatan temperatur, pembesaran hati dan nyeri tekan. Jaundice cukup jarang didapatkan.

-        Diagnosis masih belum jelas à Aspirasi pada abses amuba harus dilakukan dengan gambaran pasta coklat kemerahan dan berbau sedikit. Trophozoit hanya didapatkan pada 20 % aspirasi.

-        Hasil foto thoraks abnormal didapatkan pada 50-80% pasien à Gambaran atelektasis paru lobus kanan bawah, efusi pleura kanan dan kenaikan hemidiafragma kanan.

-        USG abdomen merupakan pilihan utama untuk tes awal, karena non invasif dan sensitivitasnya tinggi (80-90%) à Lesi hipoechoic dengan internal echoes.

-        CT scan kontras à Mendiagnosis abses yang lebih kecil, dapat melihat seluruh kavitas peritoneal yang mungkin dapat memberikan informasi tentang lesi primer.

-        MRI tidak memiliki sensitivitas yang lebih tinggi dibandingkan CT scan, tetapi berguna jika hasil masih meragukan, diagnosis membutuhkan potongan koronal atau sagital dan untuk pasien yang intoleran terhadap kontras.

-        Pencitraan hepar tidak bisamembedakan abses hati amuba dengan piogenik.

-        Tes serologi à ELISA, indirect hemagglutination, cellulose acetate precipitin, counter immuno electrophoresis, immufluorescent antibody dan tes rapid latex agglutination. Hasil tes serologi harus diinterpretasikan dengan klinis pasien (kadar serum antibodi mungkin masih tinggi selama beberapa tahun setelah perbaikan atau penyembuhan). Sensitivitas tes ±95% dan spesifitasnya >95%. Hasil negatif palsu mungkin terjadi dalam 10 hari pertama infeksi.

-        Kriteria Sherlock diagnosis abses hati amuba:

1.    Adanya riwayat berasal dari daerah endemik

2.    Pembesaran hati pada laki-laki muda

3.    Respons baik terhadap metronidazole

4.    Lekositosis tanpa anemia pada riwayat sakit yang tidak lama dan lekositosis dengan pada riwayat sakit yang lama.

5.    Ada dugaan amubiasis pada pemeriksaan foto toraks PA dan lateral

6.    Pada pemeriksaan scan didapatkan filling defect

7.  Tes fluorescen antibodi amuba positif

DIAGNOSIS BANDING HEPAR AMOEBA³

1.   Kista hepar

2.   Keganasan pada hati

3.   Abses hati piogenik

TATALAKSANA ABSES HEPAR AMOEBA3,4

Medikamentosa

-        Terapi dimulai dengan Metronidazole 3 x 750 mg per oral selama 7-10 hari atau nitoimidazole kerja panjang (Tinidazole 2 gram PO dan ornidazole 2 gram PO) dilaporkan efektif sebagai terapi dosis tunggal.

-        Terapi kemudian dilanjutkan dengan preparat lumenal amubisida untuk eradikasi kista dan mencegah transmisi lebih lanjut, yaitu : lodoquinol 3x 650 mg selama 20 hari, Diloxanlde furoate 3 x 500 mg selama 10 hari, Aminosidine (Paromomcin 25-35 mg/kg perhari TIP selama 7-10 hari.

-        Paromomycin 25-35 mg/kg/hari per oral terbagi dalam 3 dosis selama 7 hari atau lini kedua Diloksanide furoate 3 x 500 mg per oral selama 10 hari .

-        Emetine dan chloroquine dapat digunakan sebagai terapi alternatif, tetapi sebaiknya dihindari karena efek kardiovaskular dan gastrointestinal dan tingginya angka relaps.

-        Chloroquine phosphate l000 mg (Chloroquine base 600 mg) diberikan oral selama 2 hari dan dilanjutkan dengan 500 mg (Chloroquine base 300 mg) diberikan oral selama 2-3 minggu, perbaikan klinis diharapkan dalam 3 hari.

Aspirasi Jarum Perkutan

Indikasi:

-        Risiko tinggi untuk terjadinya ruptur abses (ukuran kavitas lebih dari 5 cm)

-        Abses pada lobus kiri hati yang dihubungkan dengan mortalitas tinggi dan frekuensi tinggi bocor ke peritoneum atau perikardium

-        Tak ada respons klinis terhadap terapi dalam 3-5 hari

-        Untuk menyingkirkan kemungkinan abses piogenik (pasien dengan lesi multipel)

KOMPLIKASI ABSES HEPAR AMOEBA5

Tanpa terapi, abses akan membesar, meluas ke diafragma atau ruptur ke kavitas peritoneal:

1.    Ruptur abses ke dalam:

a.     Regio toraks, menyebabkan:

-        Fistula hepatobronkial

-        Abses paru

-        Empiema ameba (20-30 %)

b.    Perikardium, menyebabkan:

-        Gagal jantung

-        Perikarditis

-        Tamponade jantung

c.     Peritoneum, menyebabkan:

-        Peritonitis

-        Asites

2.    Infeksi sekunder (biasanya bersifat iatrogenik setelah tindakan aspirasi)

3.    Lain-lain (jarang):

-        Gagal hati fulminan

-        Hemobilia

-        Obstruksi vena kava inferior

-        Sindrom Budd-Chiari

-        Abses cerebri (penyebaran hematogen): 0,1%

PENCEGAHAN ABSES HEPAR AMOEBA3

-        Pencegahan infeksi membutuhkan sanitasi yang memadai dan pemberantasan pembawa kista. Pada daerah berisiko tinggi, infeksi dapat diminimalkan dengan menghindari konsumsi buah dan sayuran yang tidak dikupas dan penggunaan air kemasan.

-        Karena kista tahan terhadap klor, desinfeksi oleh iodine dianjurkan.

-        Sampai saat ini tidak ada profilaksis yang efektif.

PROGNOSIS ABSES HEPAR AMOEBA3

-        Abses hati amuba merupakan penyakit yang sangat "treatable"

-        Angka kematiannya < 1% bila tanpa penyulit.

-        Penegakan diagnosis yang terlambat dapat memberikan penyulit abses ruptur sehingga meningkatkan angka kematian:

o   Ruptur ke dalam peritoneum, angka kematian 20%

o   Ruptur ke dalam perikardium, angka kematian 32- 100%

DAFTAR PUSTAKA

1.        Kim AY and Chung RT. Bacterial, parasitic and Fungal infections of the liver, including liver abscess. In: Sleisenger and fordtran’s gastrointestinal and liver disease; Pathophysiology/diagnosis/management. Editors : Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ. Els.

2.        Reed SL, Amebiasis and infection with free-living amebas. In: Harrison’s Gastroenterology and Hepatology. Editors: Longo DL and Fauci AS.McGraw-Hill company. 2010; 125-142.

3.        Iswan A.Nusi. Abses Hati Amuba. In: Setiati S, Alwi I, Sudoyo AW, Simadibrata M, Setyohadi B, Syam AF, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Edisi Ke-6. Jakarta: InternaPublishing; 2014. p. 1991–5.

4.        Guardino JM. Gastric cancer. In: Primo Gastro; The pocket GI/Liver Companion. Lippincott williams& wilkins. 2008;160-1.

5.        Raiford DS. Liver abscess. In: Textbook of gastroenterology. 5 th edition. Editors : Yamada T, Alpers DH, Kaloo AN, Kaplowitz N, Owyang C, Powell DW, Blackwell publishing. 2009; 2412-5.